为什么别人怎么吃都不胖,自己一吃就......

  图片:KaraGavin

近年来,全球肥胖人数激增。由于肥胖增加了糖尿病和心血管疾病的发病率,因此给个人和社会带来了沉重的医疗负担。在日益严峻的形势下,科学家们也在努力寻找更快,更安全的方法来帮助身体控制体重增加。美国犹他大学JuneL。 Round已经受到肠道细菌实验的启发超过十年,并认为,为了解决肥胖问题,我们仍然必须从与我们共生的微生物中找到答案。

多年来,在今天发表的《科学》研究中,Round终于发现了菌群 Clostridia,它在肥胖中起着关键作用。在健康的小鼠中,大约有20到30种梭菌属细菌,它们在肠道中的数量达到数万亿。

Clostridium组的肠道细菌在控制小鼠体重方面非常重要,因为它们可以防止肠道吸收脂肪。与体内完全无菌的小鼠相比,仅具有梭菌的小鼠更薄并且具有更低的体脂百分比。这也解释了以前认为肠道细菌不能完全吸收脂肪的原因,因为梭菌属的情况正好相反。 Round说,“现在我们已经发现了与减肥效果相关的肠道菌群,我们终于可以开始了解不同的微生物在人体中的作用以及哪些可用于治疗疾病。”

免疫系统的线索

2015年,Round发现肠道免疫系统显着影响肠道菌群的组成。在哺乳动物中,IgA抗体是释放到最大数量肠道的免疫球蛋白,其促进肠道健康并有助于防止外来病原体感染。这些进入肠道的IgA抗体渗透到肠道菌群中,在控制由肠道细菌引起的炎症性疾病的同时,它们也悄然改变肠道细菌的组成。

在IgA分泌过程中,两种免疫细胞是必需的,一种是Tfollicular辅助细胞(Tfh),另一种是B细胞。在当时的研究中,Round发现MyD88基因在Tfh细胞,B细胞和IgA抗体的连接中起关键作用。由MyD88基因调控的信号通路可以影响IgA的分泌。 MyD88被删除后,身体不再通过IgA调节肠道菌群,肠道菌群的类型也会发生变化。

在《科学》的这项新研究中,Round已在此基础上进行了扩展。她发现缺乏MyD88基因的实验小鼠比正常小鼠更老。即使消耗标准饮食,这些大鼠吸收脂肪的能力也越来越强。在一年中,大鼠的体脂率可高达50%。

新研究中,研究人员培养的梭菌纲肠道菌研究人员在新研究中培养的梭状芽孢杆菌

然而,当Round在其食物中添加广谱抗生素时,大鼠的体脂率立即下降,并且脂肪吸收率变得与正常小鼠相同。并且经常在抗生素攻势下,第一个承受光彩的是肠道菌群。到目前为止,在她的脑海中已经建立了免疫系统,肠道菌群和肥胖之间的关系。她需要做的最后一件事是找出过程中涉及哪些细菌。

失去的微生物

结合核糖体RNA测序和算法分析,Round发现。MyD88缺陷小鼠中的梭菌与正常小鼠相比肠道细菌明显减少,菌群的数量和多样性均受到抑制,梭菌的细菌越少,小鼠的脂肪就越多。以前发表在《自然》上的论文指出,人类缺乏梭菌导致代谢性疾病,现在Round也证实梭菌的丢失与肥胖直接相关。

还有一种更方便的方法来测试微生物在小鼠中的作用,即同居。也就是说,在正常小鼠与MyD88缺陷小鼠一起培养后,两者之间的微生物将由于共同的生活饮食而扩散,从而检测微生物对不同类型小鼠的影响。当两只小鼠在一起保持3个月时,正常小鼠的肠道菌群发生变化并逐渐变得肥胖。

并且这种变化既有损失又有增加,并且正常小鼠中的脱硫弧菌增加。在梭菌遗失的肠杆菌中,特别是梭菌的丢失是最明显的。 Round指出,“IgA可以维持正常比例的细菌,抑制霍乱弧菌并使梭菌生长。免疫缺陷小鼠不能产生足够的IgA,这就是它们变得肥胖的原因。” >

Round还发现,在这些缺乏MyD88的肥胖小鼠中,CD34(一种调节脂质摄取的分子)显着增加。无论是用抗生素治疗还是移植到体内,CD36都能恢复正常表达,减少脂质吸收,这也是肠道梭菌可以帮助我们对抗肥胖的真正原因。将来,梭菌肠道菌群和CD36可能成为治疗肥胖症的新方法。

然而,有效保护免疫系统是减肥的首要任务。毕竟,梭菌肠道细菌的丧失仍然是由免疫系统疾病引起的。正如Round所说,“最好的攻击方式就是防守,”我想,她的意思也很清楚。而不是依靠外部植入的微生物来维持她的身体,最好选择更健康的习惯并保持正常的免疫力。系统功能。通过这种方式,身体中的微生物将与您合作,为您提供健康的姿势。